换一批摘要目的 探讨miR-21-5p对OGD/R诱导的HT22 细胞损伤的保护作用和潜在机制.方法 OGD/R诱导HT22 细胞构建脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞模型.RT-qPCR检测miR-21-5p的表达.CCK-8 法、TUNEL染色和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡情况.ELISA检测细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α的含量.Western blot检测p-STAT3/STAT3、Cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2 蛋白的表达情况.TargetScan数据库预测miR-21-5p和STAT3 的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p与STAT3 的靶向关系.结果 miR-21-5p的表达水平在OGD/R诱导的HT22 细胞中表达下调(P<0.001).OGD/R诱导后HT22 细胞增殖活力下降(P<0.0001);细胞凋亡率升高(P<0.001);促炎因子IL-6(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)的含量升高,抑炎因子IL-10(P<0.001)含量减少;miR-21-5p mimic转染后提高了细胞活力、减少了凋亡率、抑制了神经炎症.miR-21-5p能够靶向结合STAT3.miR-21-5p inhibitor转染后降低了细胞活力、促进了细胞凋亡和神经炎症的发生,STAT3 抑制剂Stattic能够逆转miR-21-5p inhibitor的作用.结论 miR-21-5p能够靶向结合STAT3,减少OGD/R诱导的HT22 细胞的神经炎症和细胞凋亡.
更多相关知识
关键词
脑缺血再灌注损伤miR-21-5pSTAT3OGD/R凋亡神经炎症Cerebral ischemia reperfusion injurymiR-21-5pSTAT3Oxygen-glucose deprivation/reoxygenationApoptosisNeuroinflammation
栏目名称
DOI
10.12259/j.issn.2095-610X.S20250502
发布时间
2025-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
云南省科技厅-昆明医科大学基础研究联合专项基金（202401AY070001-184）
云南省教育厅科学研究基金（2023Y0670/2023J0283）
昆明市卫生健康委员会卫生科研课题（2023-03-07-006）
昆明市卫生科技人才培养项目（2023-SW;47）
- 浏览0
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
