换一批miR-16-5p通过介导GPR30表达促进OGD模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡
miR-16-5p Promotes Inflammation and Apoptosis in Oxygen-Glucose Deprivation Microglia Model by Mediating GPR30 Expression
摘要目的 探究在缺血性中风小胶质细胞(BV-2)体外模型中,miR-16-5p通过靶向GPR30 表达促进细胞凋亡和炎症反应的分子机制.方法 通过氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)处理BV-2 细胞构建缺血性中风的细胞模型.qRT-PCR评估OGD细胞中miR-16-5p和GPR30 mRNA表达水平.在OGD细胞中转染miR-16-5p inhibitor沉默miR-16-5p表达,并通过ELISA试剂盒和Annexin V-FITC/PI染色检测miR-16-5p对OGD细胞模型的炎症反应和凋亡的变化.通过Starbase预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p靶向GPR30 的 3'-非翻译区(UTR)序列.在OGD细胞中敲低miR-16-5p或/和GPR30 检测细胞炎症反应和凋亡的变化.结果 miR-16-5p在OGD诱导的细胞中表达升高(P<0.01),而GPR30 表达降低(P<0.01).敲低miR-16-5p抑制了OGD细胞的炎症因子表达水平以及细胞凋亡的比例(P<0.01).抑制miR-16-5p表达能够上调GPR30 mRNA和蛋白质水平(P<0.01).同时沉默miR-16-5p和GPR30,能够部分促进单独转染miR-16-5p inhibitor细胞的炎症因子表达水平和细胞凋亡的比例(P<0.05).结论 在小胶质细胞OGD模型中,miR-16-5p通过抑制GPR30 的表达,激活小胶质细胞的炎症反应,促进其凋亡.
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分类号
R741（神经病学）
栏目名称
DOI
10.12259/j.issn.2095-610X.S20251003
发布时间
2025-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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