摘要目的 探讨雷帕霉素诱导氧化应激对甲状腺炎大鼠的影响.方法 构建甲状腺炎大鼠模型,雷帕霉素干预.比色法检测大鼠甲状腺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;HE染色观察病理形态;PCR检测大鼠甲状腺组织中CXC趋化因子受体 3(C-X-C motif chemokine receptor 3,CXCR3)、C-C趋化因子受体 4(C-C chemokine receptor 4,CCR4)表达;免疫组化检测大鼠甲状腺组织中,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平、自噬蛋白微管相关蛋白 1 轻链 3α-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3α-Ⅱ,LC3-Ⅱ)蛋白水平;蛋白免疫印迹检测大鼠甲状腺组织中CXCR3、CCR4、Beclin-1、LC3 蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠甲状腺组织中ROS、CXCR3、CXCR3 表达及p-mTOR阳性细胞数升高(P<0.05),GSH、CCR4、Beclin-1、LC3、CCR4 表达及LC3-Ⅱ阳性细胞数降低(P<0.05),与模型组相比,地塞米松组和雷帕霉素组ROS、CXCR3、CXCR3 表达及p-mTOR阳性细胞数降低(P<0.05),且雷帕霉素组低于地塞米松组(P<0.05),GSH、CCR4、Beclin-1、LC3 水平、CCR4 mRNA表达及LC3-Ⅱ阳性细胞数升高(P<0.05),雷帕霉素组高于地塞米松组(P<0.05).结论 雷帕霉素可改善氧化应激水平,抑制p-mTOR表达,提高LC3-Ⅱ水平及甲状腺炎大鼠的细胞自噬,调节CXCR3/CCR4 蛋白表达.