摘要目的 基于大鼠骨形态发生蛋白 2(bone morphogenetic protein2,BMP2)/Smad家族成员 1(smad family member 1,Smad1)通路,探究重组人转化生长因子-β1(recombinant human transforming growth factor-β1,rhTGF-β1)对正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OMT)大鼠破骨细胞形成的影响.方法 构建大鼠OTM模型,采用显微CT(Micro-CT)分析测定OTM的距离;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色评估压力侧破骨细胞活性;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评估压力侧组织形态学特征,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色和蛋白质印迹(Western blot)测定相关蛋白表达水平.结果 与正常组相比,Model组大鼠OTM距离增加(P<0.01),牙周间隙明显变窄并出现吸收陷窝,压力侧的基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)增加(P<0.01)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达降低(P<0.01),BMP2/Smad1 信号通路被激活(P<0.01).经BMP2 抑制剂Noggin处理后,与Model组相比,BMP2、p-Smad1 表达显著降低(P<0.01),OTM距离显著降低(P<0.01),且压力侧的TRAP、MMP-9 及RANKL表达均显著降低(P<0.01),OPG升高(P<0.01).经rhTGF-β1 处理的大鼠中,较Model组OTM距离显著增加(P<0.01),TRAP阳性多核细胞数量升高(P<0.01),压力侧的MMP-9 及RANKL表达均显著升高(P<0.05)、OPG表达显著降低(P<0.01),且BMP2、p-Smad1 表达上调(P<0.01).此外,rhTGF-β1+Noggin组部分逆转了rhTGF-β1 组大鼠的破骨细胞数量的增加效应(P<0.01).结论 正畸力可促进破骨细胞形成,且rhTGF-β1 可通过BMP2/Smad1 信号通路增强OTM过程中破骨细胞的形成.