摘要目的:探讨miR-17-5p对慢性根尖周(CAP)大鼠骨质修复的影响及其潜在机制.方法:将48只大鼠随机分为正常(Con)组、模型(CAP)组、miR-17-5p模拟物(miR-17-5p mimics)组和miR-17-5p抑制剂(miR-17-5p inhibitor)组,每组12只.除Con组外,其余组大鼠均构建CAP大鼠模型,miR-17-5p inhibitor组和miR-17-5p mimics组大鼠尾静脉注射50 nmol/kg对应药物,Con组和CAP组大鼠尾静脉注射等剂量生理盐水,1次/d,连续7 d.各组大鼠于末次给药24 h后,Micro-CT扫描分析大鼠左侧下颌骨第一磨牙根尖损伤面积、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和骨小梁数(Tb.N);HE染色观察大鼠根尖周组织病理变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)水平;试剂盒检测大鼠根尖周组织中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和碱性磷酸酶(ALP)活性;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠根尖周组织中miR-17-5p、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA相对表达量;Western blotting检测大鼠根尖周组织中p38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白相对表达量.结果:与Con组比较,CAP组大鼠根尖周组织损伤严重,下颌骨组织根尖损伤面积和Tb.Sp及血清中IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α和TGF-β水平显著增加(P＜0.05),BV/TV、Tb.Th和Tb.N显著降低(P＜0.05),根尖周组织TRAP活性、RANKL mRNA相对表达量、RANKL/OPG 比值及 p-p38MAPK/p38MAPK 和 p-NF-κB p65/NF-κB p65 相对表达量显著增加(P＜0.05),ALP 活性、miR-17-5p和OPG mRNA相对表达量显著降低(P＜0.05).上调miR-17-5p表达可明显改善CAP大鼠根尖周组织损伤,降低下颌骨组织根尖损伤面积和Tb.Sp及血清中IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α和TGF-β水平,增加BV/TV、Tb.Th和Tb.N,降低根尖周组织TRAP活性、RANKL mRNA相对表达量、RANKL/OPG比值及p-p3 8MAPK/p38MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相对表达量,升高ALP活性、miR-17-5p和OPG mRNA相对表达量(P＜0.05).而下调miR-17-5p表达对CAP大鼠有明显加重作用.结论:miR-17-5p在CAP中低表达,而上调miR-17-5p表达可进行骨质修复和降低炎症,这可能与抑制P38MAPK/NF-κB信号通路有关.