摘要目的:检测膜型基质金属蛋白酶?1(MT1?MMP)在口腔鳞癌(OSCC)中的表达,探讨其对OSCC细胞增殖、侵袭的影响.方法:选取40例OSCC及癌旁组织样本,实时荧光定量PCR检测样本中MT1?MMP及上皮细胞钙黏蛋白(E?cadherin)mRNA表达.采用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰HSC3细胞MT1?MMP基因,实验分为siControl、siMT1?MMP、siControl+转化生长因子?β1(TGF?β1)及siMT1?MMP+TGF?β1组.采用CCK?8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测MT1?MMP、E?cadherin、TGF?β信号通路相关蛋白CUTL1及Wnt5a的表达.结果:相对于癌旁组织,OSCC组织中MT1?MMP mRNA水平为高表达,E?cadherin为低表达(P<0.05);在干扰MT1?MMP表达后,HSC3细胞的增殖能力无明显变化(P>0.05);与siControl和siMT1?MMP组比较,siControl+TGF?β1组和siMT1?MMP+TGF?β1组细胞侵袭能力增强(P<0.01);与siControl+TGF?β1组比较,siMT1?MMP+TGF?β1组细胞侵袭能力减弱(P<0.01);与siControl组相比,siControl+TGF?β1组中MT1?MMP表达及TGF?β信号通路相关蛋白CUTL1及Wnt5a表达显著升高,E?cadherin表达下降(P<0.01);与siControl+TGF?β1组相比,siMT1?MMP+TGF?β1组中MT1?MMP、CUTL1及Wnt5a的蛋白表达水平有所下调,且E?cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:干扰MT1?MMP可能通过调节TGF?β1诱导的EMT进程抑制OSCC细胞侵袭.