医学文献 >>
  • 检索发现
  • 增强检索
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
默认
×
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究

Effect of MAP4K3-mTOR Signaling in Licochalcone A-induced Autophagy and Apoptosis of Human Oral Squamous Cell Carcinoma Cells

摘要目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用.方法:分别采用0、25、50 μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24 h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-Ⅱ、beclinl,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用Annexin V-PI染色检测细胞凋亡状况.结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-Ⅱ、beclin1、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bel-2蛋白表达水平(P<0.05).采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-Ⅱ、beclin1及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05).经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P<0.05).结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强.

更多
广告
栏目名称
DOI 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2017.12.001
发布时间 2018-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
基金项目
  • 浏览14
  • 下载0
口腔医学研究

口腔医学研究

2017年33卷12期

1241-1245页

MEDLINEISTICPKUCSCDCA

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

法律状态公告日 法律状态 法律状态信息

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
万方医学小程序
new医文AI 翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

万方医学小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷