摘要目的:探讨百里香酚(Thymol)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)的影响,和对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠牙龈成纤维细胞炎症反应的抑制作用.方法:采用微量稀释法测定Thymol对 P.g 的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和杀菌浓度(minimum bactericidal concentra-tion,MBC);生物膜粘附减少-结晶紫法测定Thymol对P.g的抗生物膜活性;扫描电子显微镜和共聚焦激光扫描显微镜(confocal scanning laser microscopy,CSLM)检测细菌.通过大鼠牙龈成纤维细胞建立5组牙周炎体外实验模型:对照组、LPS+不同浓度Thymol(0、10、20、40 μg/mL)组.通过ELISA测定上清中相关蛋白的表达,包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、骨保护素(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)和核因子 kappa-B 配体的可溶性受体激活因子(soluble receptor activator of nuclear factor-κB ligand,sRANKL),并计算 OPG/sRANKL比值;采用Western blot检测牙龈成纤维细胞核蛋白中NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平.结果:Thymol减弱了 P.g的毒性和生物膜形成.与LPS组相比,Thymol刺激后,细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平显著降低,而抗炎因子IL-10的表达水平显著升高;OPG/sRANKL比值增加;LPS诱导的NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平显著降低(P＜0.001).结论:Thymol通过抑制P.g的毒性和生物膜形成,调控相关炎症因子的表达(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、OPG/sRANKL)及炎症通路(NF-κB p65、IκBα),抑制LPS诱导的大鼠牙龈成纤维细胞的炎症反应.