摘要目的:观察银翘散对复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)大鼠的作用,并探讨其对IκB激酶β亚基(IkB kinase β,IKKβ)/核因子 κB p65 亚基(nuclear factor kappa B p65,NF-κB p65)通路的影响.方法:建立 ROU模型大鼠,将大鼠分为模型组、泼尼松龙(20 mL/kg)组、银翘散低剂量(含生药量16.74 g/kg)、高剂量(含生药量33.48 g/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组10只,各组大鼠每日进行1次灌胃给药或生理盐水,连续20 d.记录大鼠溃疡情况;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察病理变化;流式细胞仪检测CD4和CD8含量;生化法和免疫组织化学法检测血清和溃疡组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(Inter-leukin,IL)-6水平;Western blot检测溃疡组织中p-IKKβ、IKKβ、p-NF-κB p65、NF-κBp65蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠溃疡数目,外周血CD8+含量,血清中TNF-α、IL-6水平,溃疡组织中TNF-α、IL-6、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达水平均升高(P＜0.05);外周血 CD4+、CD4+/CD8+(CD4+T 细胞/CD8+T细胞)含量降低(P＜0.05).与模型组比较,泼尼松龙组、银翘散低、高剂量组大鼠溃疡数目、持续时间,外周血CD8+含量,血清中 TNF-α、IL-6 水平,溃疡组织中 TNF-α、IL-6、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达水平均降低(P＜0.05);大鼠间隔时间,外周血CD4+、CD4+/CD8+含量均升高(P＜0.05);且银翘散治疗效果呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:银翘散可通过抑制ROU大鼠血清和溃疡组织炎症因子表达,调节外周血T细胞亚群平衡,从而促进溃疡愈合,其分子机制可能与下调IKKβ/NF-κB p65信号通路相关.