摘要为观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞中组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)对高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达和核移位的影响及参附注射液(Shenfu injection,SFI)的干预作用.通过LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症损伤模型,分别用3、6、12 μL/mL剂量SFI干预细胞24 h.实时荧光 PCR 法(RT-qPCR)检测细胞中 HDAC3、HMGB1、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis fac-tor α,TNF-α)转录水平;Western-blot法检测HMGB1和HDAC3蛋白表达;免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响;ELISA法检测细胞上清HMGB1、IL-1β和TNF-α分泌水平;小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默RAW264.7细胞中HDAC3后,免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响.结果表明模型组与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达均显著降低(P＜0.01),HMGB1表达显著升高(P＜0.01)且同时从核内向胞浆迁移;细胞上清中炎症因子HMGB1、IL-1β和TNF-α明显升高(P＜0.01);与模型组比较,SFI(6、12 μL/mL剂量组)上调RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达水平,下调炎性因子HMGB1的转录、表达、核移位,抑制HMGB1、IL-1β和TNF-α的分泌;靶向沉默HDAC3后,大量HMGB1定位于胞浆,经LPS刺激后蛋白定位无明显变化,且SFI不能逆转HMGB1的异常定位.可见SFI可能通过上调HDAC3表达从而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中HMGB1核外迁移,进而抑制了其下游的炎症反应.