摘要目的 探究低分子量肝素(LMH)对高糖环境诱导的人肾小球足细胞(HGPC)功能的调节作用及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路变化的机制.方法 体外培养HGPC,以30 mmol/L D-葡萄糖诱导细胞建立体外足细胞损伤模型,并分别以1、5、10、15、20 μmol/L LMH进行干预,细胞计数试剂盒-8筛选出最佳的药物浓度进行后续研究.将细胞分为对照组、HG组、20 μmol/L LMH组、JAK2/STAT3通路抑制剂(AG490)组、20 μmol/L LMH+AG490组、20 μmol/L LMH+JAK2/STAT3通路激活剂(C-A1)组.5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹法检测HGPC细胞中JAK2、磷酸化(p)-JAK2、STAT3、p-STAT3、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cad-herin)的蛋白表达水平.结果 20 μmol/L LMH为干预细胞活力的最佳剂量;与对照组比较,HG组细胞增殖率和E-cad-herin蛋白表达水平降低(均P<0.001),迁移、侵袭能力和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达水平升高(均P<0.001);与HG组相比,LMH给药后细胞增殖率和E-cadherin蛋白表达水平升高(均P<0.001),迁移、侵袭能力和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达水平降低(均P<0.001);与20 μmol/L LMH组相比,AG490与LMH合用可以显著增加LMH的作用效果(均P<0.05),而C-A1与LMH合用可以显著减弱LMH的作用效果(均P<0.05).结论 LMH可通过抑制JAK2/STAT3信号通路蛋白的磷酸化抑制HGPC迁移、侵袭及上皮-间充质转化.