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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症血管损伤发病机制的研究进展

摘要阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症( Obstruc-tive sleep apnea syndrome,OSAS)是以夜间睡眠时反复间断性缺氧-低通气循环为特征的疾病,表现为血氧饱和度下降和睡眠中断。西方国家成人中约30%无症状OSAS 患者,而有症状 OSAS 发病率约2%~4%[1]。临床对照试验表明OSAS与高血压病有关,前瞻性流行病学研究证实OSAS是心肌缺血、心律失常、充血性心衰和脑卒中的独立危因[2]。OSAS与血管损伤、内皮细胞功能失调相关的证据包括:①间断性缺氧导致氧化应激、系统性炎症和交感神经活性增加;②胸腔内压改变使血管内血液振荡流度和切应力增加;③缺氧-微觉醒激活交感神经,释放儿茶酚胺,引起血压反复性波动及持续性血压增高,以上病理改变均可损伤血管内皮细胞[3]。本综述拟从OSAS引发血管损伤的病理机制进行论述。

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DOI 10.3969/j.issn.1009-6663.2015.03.051
发布时间 2015-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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临床肺科杂志

临床肺科杂志

2015年3期

536-538,539页

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