换一批
换一批miR-17-5p通过靶向HDAC4抑制PMEC细胞凋亡及促进EMT
miR-17-5p inhibiting PMEC cell apoptosis and promoting epithelial-mesenchymal transition by targeting HDAC4
摘要目的 探讨miR-17-5p在人肺黏液表皮样癌(PMEC)中的作用及其潜在机制.方法 实时荧光定量PCR(qPCR)检测 PMEC组织和细胞中 miR-17-5p 的表达.CCK-8、细胞凋亡和 Transwell 实验评估miR-17-5p对PMEC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.生物信息学预测及荧光素酶报告基因检测验证组蛋白去乙酰酶 4(HDAC4)为 miR-17-5p 靶标.蛋白印迹分析上皮-间充质转化(EMT)相关信号分子 N-钙黏蛋白、波形蛋白及凋亡相关信号分子 Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3 的表达.结果 miR-17-5p和HDAC4 在PMEC中高表达.miR-17-5p促进PMEC细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡.HDAC4 是miR-17-5p的直接靶标.miR-17-5p正向调控HDAC4 表达.同时,miR-17-5p通过靶向HDAC4 上调N-cadherin、Vimentin和Bcl-2 的表达,下调Bax和Cleaved Caspase-3 的表达.结论 miR-17-5p在PMEC中通过靶向HDAC4 促进细胞增殖和EMT,抑制细胞凋亡.表明miR-17-5p/HDAC4 通路参与了PMEC的进展.miR-17-5p有望成为PMEC治疗的靶标.
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