摘要目的 探讨安石榴苷(Pun)基于AMPK/SIRT1 信号通路对肺炎大鼠氧化应激损伤的影响机制.方法 利用铜绿假单胞菌建立肺炎大鼠模型,将大鼠分为对照组(NC组)、模型组(M组)、安石榴苷低、中、高剂量组(Pun-L、M、H,10、20、40 mg/kg)、安石榴苷高+AMPK抑制剂Compound C组(Pun-H+CC组,40 mg/kg+0.2 mg/kg).全自动血气分析仪检测大鼠血气值;HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;Wright-Giemsa染色观察肺泡灌洗液中炎性细胞(白细胞)数目;ELISA法测定肺泡灌洗液炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平;氧化应激因子水平采用试剂盒检测;蛋白表达采用Western Blot法检测.结果 与NC组比较,M组大鼠肺损伤严重,PaCO2、炎性因子水平、白细胞数量、MDA 含量和 p-NF-κB/NF-κB 蛋白表达均显著升高,PaO2、SaO2、SOD、GSH-Px、p-AMPK/AMPK、SIRT1、Mn SOD蛋白表达显著降低(P均<0.05);与M组比较,Pun-L、M、H组大鼠肺组织病理学变化好转,PaCO2、炎性因子水平、白细胞数量、MDA含量和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达均显著下降,PaO2、SaO2、SOD、GSH-Px、p-AMPK/AMPK、SIRT1、Mn SOD蛋白表达显著上升(P均<0.05);与Pun-H组比较,Pun-H+CC组大鼠肺损伤严重,PaCO2、炎性因子水平、白细胞数量、MDA含量和p-NF-κB/NF-κB蛋白表达均显著升高,PaO2、SaO2、SOD、GSH-Px、p-AMPK/AMPK、SIRT1、Mn SOD蛋白表达显著降低(P均<0.05).结论 Pun可以通过上调AMPK/SIRT1 信号通路表达,抑制肺炎大鼠氧化应激损伤,减轻炎症反应.