摘要目的 探讨IL-33参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的过程及临床意义.方法 生物信息学分析IL-33在非小细胞肺癌中的生物学行为.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/网站下载非小细胞肺癌芯片GSE5843和GSE102287进行生存分析.免疫组织化学评估非小细胞肺癌中蛋白IL-33、ST2的表达,免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的组织定位和分布.体外CCK-8法检测IL-33刺激下A549、SK-MES-1细胞的细胞活力,划痕实验和Transwell实验检测IL-33促进A549、SK-MES-1细胞迁移和侵袭能力.免疫印迹实验检测最佳浓度IL-33处理下ST2、E-cadherin、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白的表达.结果 生物信息学分析发现IL-33可通过EMT参与NSCLC的进展和转移,生存分析提示IL-33与非小细胞肺癌预后有关,IL-33高表达者,预后差(P＜0.05).免疫组化结果显示与癌旁组织相比,非小细胞肺癌中IL-33、ST2高表达,E-cadherin表达下降,Vimentin明显增多(P＜0.05),且在肺腺癌与肺鳞癌之间的表达无明显差异(P＞0.05).IL-33可促进A549、SK-MES-1细胞增殖、迁移和侵袭.与HPAEpiC细胞相比,A549、SK-MES-1 细胞高表达 ST2、Vimentin、MMP-9、E-cadherin(P＜0.05),IL-33 刺激下 A549、SK-MES-1细胞ST2、Vimentin、MMP-9表达明显升高,E-cadherin明显下降(P＜0.05).结论 非小细胞肺癌中IL-33通过ST2促进EMT过程,促进非小细胞肺癌进展.