换一批CDKN2A基因过表达对肺癌Calu-3细胞脑转移影响的机制研究
The mechanism of CDKN2A gene overexpression in brain metastasis of lung cancer Calu-3 cells
摘要目的 本研究旨在探讨CDKN2A基因过表达对肺癌Calu-3细胞脑转移的影响及其潜在机制.方法 将Calu-3细胞,分为3组,每组设置3个复孔:Con组(空白对照)、oe-NC组(转染阴性对照oe-NC)、oe-CDKN2A组(转染oe-CDKN2A),将各组细胞分别经心脏注射至裸鼠体内,构建伴脑转移(BM)的LUAD动物模型.检测Calu-3细胞脑转移情况.采用平板克隆形成试验、细胞划痕测定以及Transwell迁移实验来检测Calu-3细胞的增殖能力和迁移特性.Western Blot检测CDKN2A、细胞周期调节因子、EMT和MMPs蛋白的表达水平.结果 CDKN2A在LUAD细胞系中显著低表达(P＜0.05).在动物实验中:与Con组和oe-NC组相比,oe-CDKN2A组小鼠Calu-3细胞脑转移率显著降低(P＜0.05).在细胞实验中:与Con组和oe-NC组相比,oe-CDKN2A组的蛋白表达水平显著增加(P＜0.05).细胞克隆数、细胞迁移率和穿膜细胞数显著降低(P＜0.05),细胞G1期被显著阻滞,p16INK4a、p14ARF、p53、p21蛋白表达水平显著增加(P＜0.05);FN1、VIM、MMP-9和MMP-7蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 CDKN2A基因在肺癌中显著低表达,其过表达可通过阻滞细胞周期、抑制EMT过程和MMPs表达,有效抑制肺癌Calu-3细胞的脑转移.这些发现为肺癌治疗的分子靶点研究提供了理论依据.未来研究需进一步探索CDKN2A与其他信号通路的相互作用机制.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1009-6663.2025.12.016
发布时间
2025-12-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
孝感市自然科学计划项目（XGKJ2024010018）
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