摘要目的 探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用.方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对照(0 d组),sham组和0 d组共用一组小鼠]、术后1天组(1 d)、术后2天组(2 d)、术后4天组(4 d)、术后6天组(6 d)、术后8天组(8 d)和术后10天组(10 d),每组6只;PH术建模成功后分别于术后1、2、4、6、8、10天处死小鼠,收集小鼠肝脏,检测肝脏大小变化.HE和油红O染色评估肝组织形态学变化,血清ALT、AST检测评价肝功能变化,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67表达并分析肝再生过程中细胞增殖变化,实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测肝再生过程中RGC32的表达及其亚细胞分布.EdU细胞增殖实验分析L02细胞过表达或者敲除RGC32对肝细胞增殖的影响.计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验.相关性分析采用Pearson相关分析法.结果 PH术后肝脏逐渐增大,第0～6天为肝体比(肝脏质量/体质量)上升的高峰期,不同时间点比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05);第6～10天肝脏大小变化不明显.PH术后肝脏脂滴显著增多,随着肝再生,脂滴减少,且呈现门静脉区和中央静脉区差异化(P值均＜0.05).与sham组比较,PH术后1天,血清ALT、AST水平明显升高(P值均＜0.05),随后分别于术后第6天和术后第2天恢复至sham组水平(P值均＞0.05).免疫组化染色结果显示,PH术后PCNA和Ki67阳性肝实质细胞数迅速增多,第2天数目最多,分别为86±5和89±5,随后逐渐减少;而PCNA和Ki67阳性非实质细胞数逐渐增多,第6天才达到高峰,分别为34±5和25±3,随后逐渐减少.PH术后总RGC32表达在第2天升到最高,随后逐渐降低,细胞质RGC32表达变化趋势与之一致;而细胞核RGC32的表达在PH术后第2天降到最低,随后逐渐升高.相关性分析显示,细胞核RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈负相关(R2=0.308 3,P=0.016 7),细胞质RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈正相关(R2=0.808 6,P<0.000 1).细胞实验显示,与对照组相比,RGC32过表达EdU阳性率减少15.6%(P＜0.01),敲低RGC32表达EdU阳性率增加19.2%(P＜0.01).结论 肝实质细胞和非实质细胞增殖不同步,共同参与了肝脏再生.肝切除术后肝再生过程中,RGC32表达存在核质分布差异,核RGC32对肝细胞增殖具有抑制作用.