摘要目的 观察没食子酸(GA)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 用不同浓度GA(0、5、10、20、30、40、50 μg/mL)处理肝癌HepG2细胞24 h和48 h后,CCK-8法检测细胞活性并计算IC50值;实验分为对照组(HepG2细胞)、5 μg/mL GA组、10 μg/mL GA组、20 μg/mL GA组,平板克隆形成实验检测GA对细胞增殖能力的影响,细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检测GA对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞仪检测GA对细胞凋亡的影响;Western Blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和凋亡相关蛋白表达情况.多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 GA作用HepG2细胞24 h和48 h的IC50值为(38.02±2.58)μg/mL和(18.36±1.54)μg/mL.对照组、5 μg/mL GA组、10 μg/mL GA组、20 μg/mL GA组的细胞克隆形成数分别为(239.00±29.45)个、(210.00±19.00)个、(144.33±16.03)个、(57.00±9.55)个,与对照组比较,各实验组细胞克隆形成能力均明显下降(P值均<0.05).处理24 h后,各组细胞的迁移率分别为42.62%±7.82%、35.34%±6.42%、21.85%±4.42%、12.57%±3.54%,穿膜细胞数目分别为(230.30±15.30)个、(182.12±12.60)个、(137.20±7.50)个、(124.40±6.80)个,与对照组比较,各实验组细胞的相对迁移率和穿膜细胞数均明显下降(P值均<0.05).处理48 h后,各组细胞凋亡率分别为0.67%±0.08%、13.27%±1.07%、20.94%±2.45%、40.74%±2.63%,与对照组比较,各实验组细胞凋亡率均明显升高(P值均<0.05).与对照组比较,各实验组细胞MMP-2、MMP-9表达水平均明显降低(P值均<0.05),Bcl-2关联X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.05).结论 GA可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,作用机制可能与调控Bax/Bcl-2以及迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9有关.