换一批同源盒基因A6(HOXA6)调控肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的作用机制
Mechanism of action of Homebox A6 in regulating the proliferation,invasion,metastasis,and apoptosis of HepG2 hepatoma cells
摘要目的 研究同源盒基因A6(HOXA6)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的影响,以及与PI3K/AKT信号通路的关系.方法 培养肝癌HepG2细胞,构建HOXA6过表达质粒和干扰siRNA并转染细胞,随机分成4组:空白质粒组、HOXA6过表达组、siRNA阴性对照组和siRNA HOXA6干扰组.采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,划痕愈合实验检测细胞迁移(相关蛋白TIMP3、MMP9和MMP3),流式细胞仪检测HepG2肝癌细胞凋亡(相关蛋白BAX和BCL2),BCA法测定蛋白质浓度,Western Blot检测蛋白表达水平.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验.结果 与空白质粒组比,HOXA6过表达显著促进了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移(P值均<0.001);TIMP3蛋白表达水平显著下降(P<0.001),而MMP9和MMP3表达水平均显著升高(P值均<0.001).与siRNA阴性对照组比,干扰HOXA6表达显著抑制了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移(P值均<0.001);TIMP3蛋白表达水平显著升高(P<0.001),MMP9和MMP3表达均显著下降(P值均<0.001).流式细胞仪检测结果显示,与空白质粒组比,HOXA6过表达抑制了肝癌HepG2细胞的凋亡(P<0.001);凋亡相关蛋白BAX表达下降而BCL2表达升高(P值均<0.001).与siRNA阴性对照组相比,干扰HOXA6表达则促进了肝癌HepG2细胞的凋亡(P<0.001);BAX表达升高而BCL2表达下降(P值均<0.001).HOXA6过表达组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著高于空白质粒组(P值均<0.001),siRNA HOXA6干扰组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著低于siRNA阴性对照组(P值均<0.001).结论 HOXA6通过磷酸化激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2肝癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制肝癌细胞凋亡.
更多相关知识
- 浏览10
- 被引0
- 下载5
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
