换一批摘要乙型肝炎病毒(HBV)DNA整合是慢性乙型肝炎(CHB)实现功能性治愈和阻断肝癌发生所必须克服的核心障碍.在病毒逆转录过程中,占总量5%～10%双链线性DNA随机插入宿主染色体,形成持续存在的整合DNA(iDNA)并持续表达乙型肝炎病毒表面抗原,驱动B细胞与T细胞免疫耗竭,从而维持机体的免疫耐受状态.整合DNA贯穿整个感染自然史,并可能通过增强子促进潜能不确定的克隆性增生,逐步累积癌前突变,最终发展为肝细胞癌.长期核苷(酸)类似物或干扰素治疗虽可抑制病毒复制,减少HBV DNA整合,但现有手段仍难以彻底清除既有的iDNA.因此,未来亟需发展能够精准靶向整合断点、表观遗传沉默iDNA或清除整合克隆的创新策略,从而显著提升CHB的功能性治愈率,并从根源上降低肝细胞癌的发生风险.
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10.12449/JCH260104
发布时间
2026-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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