换一批摘要胰腺癌恶性程度高,5年生存率不足10％,其分子机制以Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)突变(90％)、肿瘤蛋白p53/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A/SMAD家族成员4失活及表观遗传异常(DNA甲基化、非编码RNA等)为核心,驱动肿瘤进展.近年来,靶向治疗取得突破,如KRAS原癌基因甘氨酸 12→半胱氨酸突变抑制剂(Sotorasib、Adagrasib)和非共价KRAS原癌基因甘氨酸12→半胱氨酸突变抑制剂的临床应用;针对表皮生长因子受体、DNA修复(多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂)及免疫微环境(靶向程序性细胞死亡受体1及其配体联合疗法)的策略也显著提升疗效.然而,耐药性与肿瘤异质性仍是挑战.未来需结合精准医疗和联合疗法以改善预后.
更多相关知识
栏目名称
DOI
10.12449/JCH260234
发布时间
2026-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
- 浏览1
- 被引0
- 下载1
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
