摘要目的 研究注射用益气复脉(冻干)激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的改善机制.方法 将56只健康雄性小鼠按照随机数字表法分为4组:假手术组(n=8)、缺血-再灌注(I/R)组(n=16)、缺血-再灌注+注射益气复脉(冻干)组(I/R+YQFM组)(n=16)、缺血-再灌注+注射益气复脉(冻干)组+PI3K/Akt信号通路抑制剂Wortmannin注射液组(I/R+YQFM+Wort组)(n=16).假手术组小鼠穿线但不结扎冠状动脉,等待缺血25 min后通过腹腔缓慢注射0.9％氯化钠溶液2 mL/kg.I/R组小鼠结扎前降支缺血25 min后通过腹腔缓慢注射0.9％氯化钠溶液2 mL/kg,5 min后再灌注.I/R+YQFM组小鼠同I/R组处理,仅将0.9％氯化钠溶液换为注射益气复脉(冻干)0.867 g/kg.I/R+YQFM+Wort组小鼠术前30 min经腹腔缓慢注射Wortmannin注射液1 mg/kg,其余处理同I/R+YQFM组.记录各组小鼠心脏血流动力学指标[左室舒张末内腔容积(LVESV)、左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)],并测算心肌梗死面积.采用蛋白质印迹法分析抗磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、总GSK3β(t-GSK3β)蛋白表达水平.结果 I/R 24 h后,I/R组、I/R+YQFM组、I/R+YQFM+Wort组的LVESV均大于假手术组,FS、EF均小于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05);I/R+YQFM组的LVESV小于I/R组,FS和EF均大于I/R组,差异均有统计学意义(P＜0.05);I/R+YQFM+Wort组的LVESV大于I/R+YQFM组,FS和EF均小于I/R+YQFM组,差异均有统计学意义(P＜0.05).I/R 24 h后,心脏超声检测显示,I/R+YQFM组的梗死面积小于I/R组和I/R+YQFM+Wort组,差异均有统计学意义(P＜0.05);I/R组、I/R+YQFM组、I/R+YQFM+Wort组的缺血区面积比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).I/R 24 h 后,I/R 组、I/R+YQFM+Wort 组、I/R+YQFM 组的 p-Akt、p-GSK3β、p-Akt/t-Akt 和 p-GSK3β/t-GSK3β 蛋白表达水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05);I/R+YQFM组的p-Akt、p-GSK3β、p-Akt/t-Akt和p-GSK3 β/t-GSK3β蛋白表达水平均高于I/R组,差异均有统计学意义(P＜0.05);I/R+YQFM+Wort组的上述蛋白表达水平均低于I/R+YQFM组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 注射用益气复脉(冻干)可有效改善小鼠MIRI引起的心脏损伤,这可能与激活PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡有关.