摘要目的 观察乳腺癌中DNA结合抑制因子4(ID4)基因启动子区甲基化状态及其与临床病理特征间的关系,探讨ID4基因在乳腺癌发病过程中的作用机制.方法 采用焦磷酸测序法定量检测乳腺癌及正常组织标本中ID4基因启动子区甲基化水平,并分析其在不同临床病理特征间的差异;用RT-PCR检测MM-453细胞去甲基化处理前后ID4启动子区甲基化水平及mRNA表达情况.结果 乳腺癌组织中ID4启动子区甲基化水平显著高于正常乳腺组织[(31.16±1.50)%vs (19.89±0.22)%,P<0.01];ER+乳腺癌组织中ID4甲基化水平显著高于ER-乳腺癌组织[(36.57±1.97)% vs(27.91±1.83)%,P<0.01];去甲基化处理后MM-453细胞ID4甲基化水平明显下降,mRNA表达显著上升,两者呈负相关(r=-0.973,P<0.01).结论 ID4基因可能通过启动子区高甲基化等多种途径在乳腺癌发生、发展过程中起着重要作用,其启动子区高甲基化在ER+的乳腺癌中具有重要意义.
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