换一批摘要研究MK-801对利多卡因致大鼠中毒惊厥作用及其机制.方法 Wistar雄性大鼠22只,随机分为对照组(C组,n=6)、利多卡因组(L组,n=8)和MK-801组(M组,n=8).C组腹腔注射生理盐水0.5ml/kg,30 min后泵入复方乳酸钠.L组和M组腹腔分别注射生理盐水0.5mi/kg和MK-801 0.5mg/kg,30 min后静注2％利多卡因2mg,继以4mg·kg-1 ·min-1持续泵入,惊厥波出现后停止泵入利多卡因,记录惊厥波发生及持续时间,呼吸抑制及持续时间.观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)免疫阳性细胞活性变化,测定泵注后20、30、40、50、60 min海马CA1区细胞外液谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度.结果 C组未出现惊厥波,L组均出现惊厥波,M组2只大鼠出现惊厥波.与L组比较,M组呼吸抑制出现较晚(P＜0.05),呼吸抑制持续时间较短(P＜0.05).与C组比较,L组和M组NMDAR1免疫阳性细胞数均显著增多(P＜0.05),L组显著多于M组(P＜0.05).泵注后30、40、50、60 min L组Glu浓度显著高于C组和M组(P＜0.05).L组GABA浓度仅在泵注后40 min时较C组和M组明显升高(P＜0.05),其它时点差异无统计学意义.结论MK-801可抑制利多卡因中毒惊厥效应,其抑制作用可能与NMDAR1活性降低有关.
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分类号
R614（外科手术学）
栏目名称
发布时间
2011-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
教育部“留学归国人员科研启动基金”项目（(教外司留[2005]383号)）
河北省科技攻关项目（(编号052761254)）
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