摘要目的 观察鞘内注射A转运系统的竞争性抑制剂MeAIB对神经病理性疼痛模型大鼠疼痛抑制的作用,阐述A转运系统与神经病理性疼痛之间关系.方法 成年雄性SD大鼠42只,体重200～230 g,采用结扎胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性疼痛模型.随机分为七组(n=6):对照组(C组)不进行任何处理;假手术组(S组)仅穿线不结扎;磷酸缓冲盐(PBS)组(P组)模型制备成功后鞘内注射PBS 50μl,MeAIB1组(M1组)、MeAIB2组(M2组)、MeAIB3组(M3组)和MeAIB4组(M4组)分别鞘内注射0.1、0.3、0.5、0.7 mmol/L MeAIB 50μl.于结扎前1周(T0)、结扎后4 d(T1)、注射MeAIB后15min(T2)、1.5 h(T3)、3 h(T4)时测定机械痛阈值、热刺激抬腿潜伏时间和持续时间、冷刺激反应频率.七组大鼠T0、T1时处理同前,于T2时处死,取L4～L6段脊髓,测定脊髓背角神经胶质酸性蛋白(GFAP)和Glutamine (GFAP/Gln)共表达以及神经元核抗体(NeuN)和Glutamine(NeuN/Gln)共表达的改变.结果 (1)机械刺激:与T1时比较,T2时M1组、M2组、M3组和M4组机械性痛敏阈值明显升高(P＜0.05).与T2时比较,T3和T4时M1组、M2组、M3组和M4组机械性痛敏阈值明显降低(P＜0.05).(2)热刺激和冷刺激:与P组比较,不同时点各实验组大鼠热刺激持续时间和冷刺激反应频率差异均无统计学意义.(3)免疫荧光染色:与P组比较,M2组、M3组和M4组NeuN/Gln共表达的平均荧光强度明显下降(P＜0.01);与M1组比较,M2组、M3组和M4组NeuN/Gln共表达的平均荧光强度明显下降(P＜0.05).结论 鞘内注射MeAIB对神经病理性疼痛大鼠具有明显的镇痛效应,A转运系统的激活可能参与了大鼠SNI致神经病理性疼痛的发生和维持.