摘要目的 观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用.方法 健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌流15 min后随机均分为三组,每组6只.空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃ K-H液150 min;IR组:K-H液继续灌流15 min后停灌,注射4℃ Thomas液10 ml/kg使心脏停搏60 min,心脏周围用4℃ Thomas液保护,30 min半量复灌4℃ Thomas液5 ml/kg,60 min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定25 ng/ml,余同IR组.记录平衡灌流15 min(T0)、继续灌流15 min(平衡30 min,T1)、复灌30 min(平衡120 min,T2)、复灌60 min(平衡150 min,T3)的HR及三层心肌(内膜、中膜、外膜)90%单相动作电位时程(MAPD90)并以此计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常发生情况、复跳时间,T3时取左心室组织采用Western blot法、免疫组化法检测左室心肌组织Cx43的表达及分布.结果 DEX组复跳时间明显短于IR组(P<0.05);与T0时比较,T2、T3时IR组、DEX组HR明显减慢,TDR明显增大(P<0.05);与IR组比较,T1~T3时DEX组HR明显减慢,T2、T3时DEX组TDR明显减小(P<0.05).与C组比较,IR组、DEX组Cx43表达明显减少(P<0.05)且分布不均,且DEX组明显多于IR组(P<0.05).结论 右美托咪定抑制IR损伤后心肌复极不均一性,从而起到稳定IR损伤心肌心电传导,降低复灌性心律失常发生率的作用,其机制可能与右美托咪定抑制缝隙连接失偶联、抑制Cx43表达减少及分布紊乱有关.