Shh/Gli1信号通路在异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

Role of Shh/Gli1 signaling pathway in the treatment of cerebral ischemia-reperfusion injury after isoflurane post-conditioning in rats

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摘要目的评价Shh/Gli1信号通路在异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用.方法清洁级健康雄性SD大鼠44只,6～8周龄,体重220～280 g,采用随机数字表法将其分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注+异氟醚后处理组(ISO组)和环巴胺+缺血-再灌注+异氟醚后处理组(CYC组),每组11只.采用线栓法栓塞大脑中动脉90 min、再灌注24 h制备脑缺血-再灌注损伤模型.ISO组大鼠在再灌注即刻吸入1.5％异氟醚.CYC组大鼠在缺血前30 min腹腔注射Shh/Gli1信号通路特异性抑制剂环巴胺10 mg/kg.再灌注24 h后,所有大鼠进行神经行为学评分,采用TTC法测定脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察病理学改变,TUNEL染色观察海马CA1区细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法测定Shh和Gli1蛋白含量.结果与S组比较,IR组、ISO组和CYC组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤严重,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05).与IR组比较,ISO组神经行为学评分和脑梗死体积明显降低,坏死和凋亡明显减少,组织病理学损伤明显减轻,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05).与ISO组比较,CYC组神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤明显加重,Shh和Gli1蛋白含量明显减少(P<0.05).结论 Shh/Gli1信号通路激活参与了异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的过程.