摘要目的 探讨氢气对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤的影响及机制.方法 选择SPF级雄性ICR小鼠12只,6~8周龄,体质量25~35 g.采用随机数字表法将小鼠分为四组:对照组(C组)、吸入氢气组(H组)、肺损伤模型组(L组)和肺损伤模型+吸入氢气组(LH组),每组3只.C组不做处理;H组仅吸入4%氢气,持续12h;L组和LH组采用腹腔注射LPS 10 mg/kg建立肺损伤模型,LH组在建立肺损伤模型后即刻吸入4%氢气.于建模后12 h行肺超声检测肺水肿,超声检测完成后迅速处死小鼠,开胸取双肺组织,左肺组织采用Western blot法检测p-AMPK、p-ERK和p-p38蛋白含量,右肺组织采用HE染色行肺损伤评分并观察肺组织病理学改变.结果 与C组比较,L组和LH组B线面积明显增大,p-AMPK、p-ERK和p-p38蛋白含量明显升高(P<0.05);H组p-AMPK蛋白含量明显升高(P<0.05);L组肺损伤评分明显升高(P<0.05).与L组比较,LH组B线的面积明显减小,p-ERK、p-ERK和p-p38蛋白含量、肺损伤评分明显降低(P<0.05).C组和H组肺组织无红细胞渗漏,无水肿,无炎症细胞浸润,结构清晰可见.L组呈现出大量红细胞渗漏,炎性细胞浸润及肺间质水肿增厚.LH组肺部的出血、炎性细胞浸润和肺泡间隔增厚的情况减轻.结论 吸入4%氢气持续12 h可以通过上调p-AMPK、下调p-ERK/p-p38的表达,降低肺损伤评分,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤.
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