补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触蛋白PSD95的影响

Effects of complement C1q on motor function and postsynaptic density protein 95 of rats with cere-bral ischemia-reperfusion injury

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摘要目的探讨补体 C1q 对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触后密度蛋白 95(PSD95)的影响.方法选择清洁级雄性SD大鼠 36 只,6～8 周龄,体重 220～250 g.采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(M组)和MCAO+C1q中和抗体组(A组),每组 12 只.S组大鼠仅接受颈总动脉解剖分离,不置入线栓;M组采用线栓法制备MCAO大鼠模型;A组在大鼠建模后 1d通过侧脑室注射C1q中和抗体 10 μl.建模后 3d通过黏附去除实验记录黏附刺激去除时间,通过平衡木实验评估大鼠肢体运动功能,处死大鼠后采用ELISA法检测海马组织C1q、C3 含量,采用Western blot法检测海马组织C1q子成分亚基A(C1qa)和PSD95 蛋白含量,采用尼氏染色记录尼氏小体数量.结果与S组比较,M组黏附刺激去除时间明显延长,平衡木实验评分明显升高,海马组织C1q、C3 含量、C1qa蛋白含量明显升高,PSD95 蛋白含量明显降低,尼氏小体数量明显减少(P＜0.05).与M组比较,A组黏附刺激去除时间明显缩短,平衡木实验评分明显降低,海马组织C1q、C3 含量、C1qa蛋白含量明显降低,PSD95 蛋白含量明显升高,尼氏小体数量明显增加(P＜0.05).结论大鼠脑缺血-再灌注损伤可诱发补体系统广泛激活,并通过补体蛋白C1q加重大鼠海马组织突触蛋白PSD95 的丢失及运动功能障碍;中和补体疗法可有效改善大鼠脑缺血-再灌注损伤.