换一批长链非编码RNA钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1通过微小RNA-1179/性别决定区Y框蛋白12轴调控急性髓系白血病细胞增殖与凋亡
Long non-coding RNA potassium ion voltage-gated channel subfamily Q member 1 overlapping transcript 1 regulates the proliferation and apoptosis of acute myeloid leukemia cells through the microRNA-1179/sex-determining region Y-box protein 12 axis
摘要目的 探讨长链非编码 RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族 Q 成员1 重叠转录本1(KCNQ1OT1)通过调控微小RNA-1179(miR-1179)/性别决定区Y 框蛋白12(SOX12)轴影响急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的机制.方法 将 K562 细胞分为 NC 组、sh-NC 组、sh-KCNQ1OT1组、miR-NC 组、miR-1179 mimics 组、sh-KCNQ1OT1+anti-NC 组、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-1179 组、miR-1179 mimics+pc-NC 组,miR-1179 mimics+pc-SOX12 组;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测 AML 患者和非 AML 患者单核细胞及 AML 细胞中 KCNQ1OT1、miR-1179 和SOX12 mRNA 的表达水平;验证 miR-1179 与 KCNQ1OT1 和 SOX12 的靶向关系.检测 KCNQ1OT1、miR-1179 和 SOX12 mRNA 表达水平、细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、CXCL-2 和 CXCL-8 水平、SOX12、增殖细胞核抗原(PCNA)、E-cadherin、cleaved caspase-3、N-cadherin 和vimentin 蛋白表达水平.结果 与 NC 组和 sh-NC 组比较,sh-KCNQ1OT1 组 K562 细胞 miR-1179 表达水平、凋亡率、cleaved caspase-3和 E-cadherin 蛋白表达水平升高,KCNQ1OT1 和 SOX12 mRNA 表达水平、细胞活力、克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数量、CXCL-2 和 CXCL-8 水平、N-cadherin、vimentin、PCNA 和 SOX12 蛋白表达水平降低;与 miR-NC 组比较,miR-1179 mimics 组 K562 细胞 miR-1179 表达、凋亡率、cleaved caspase-3 和 E-cadherin 蛋白表达水平升高,SOX12 mRNA 表达水平、细胞活力、克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数量、CXCL-2 和 CXCL-8 水平、N-cadherin、PCNA、vimentin 和 SOX12 蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 沉默 lncRNA KCNQ1OT1 可通过上调 miR-1179 表达、靶向抑制 SOX12 转录,进而促进 K562 细胞凋亡,降低细胞活力、克隆形成率、划痕愈合率及侵袭细胞数量,抑制细胞上皮间质转化和免疫逃逸.
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