• 医学文献
  • 知识库
  • 评价分析
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

医学文献>>
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批

抑制JNK信号通路对致(癎)后海马神经元损伤的保护作用

Protective effect of inhibition of JNK signal transduction pathway in the hippocampus of epileptogenic rat

摘要目的:探讨抑制c-Jun氨基末端激酶通路(JNK)对减轻癫(癎)持续状态(SE)大鼠海马神经元损伤的作用和机制.方法:建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,其中24只鼠为单纯模型组;另24只鼠为抑制组,即在注射氯化锂-匹罗卡品之前,预先用特异抑制剂SP600125作侧脑室注射.另用6只鼠作正常对照,不制模,用生理盐水代替氯化锂-匹罗卡品,用二甲基亚砜(DMSO)溶液代替SP6001250.3组都在不同时间点用免疫组化法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)的表达,并将抑制组与模型组、对照组相比较,观察组织病理学改变.结果:正常对照组JNK极少活化;模型组在SE后30min时点JNK在海马神经元强烈激活,2h时达到高峰,6h后明显减少;抑制剂组JNK激活明显减少.模型组海马CA1区可见到神经元发生变性和坏死,抑制剂组这种变化则较轻.结论:SE后JNK信号转导(transduction)通路被激活,并可致发作后海马神经元损伤;抑制剂SP600125则抑制JNK信号转导通路,对海马神经元起一定保护作用.

更多
广告
  • 浏览103
  • 下载12
癫癎与神经电生理学杂志

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
万方医学小程序
new翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

万方医学小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷