FRK 通过调节 EGFR-Y1173磷酸化促进脑胶质瘤细胞凋亡作用的研究

FRK promotes the apoptosis of glioma cells by regulating phosphorylation of EGFR-Y1173

二维码有效期 120s

摘要目的：研究FRK是否通过调节表皮生长因子受体（EGFR）-Y1173磷酸化促进胶质瘤细胞的凋亡。方法应用PolyJetTM将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中，western blot（WB）检测质粒转染效果及EGFR蛋白水平和EGFR-Y1173磷酸化水平的变化，流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡的变化；转染EGFR （WT）、EGFR（Y1173F）质粒，或共转FRK和EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒，流式细胞术检测脑胶质瘤U251细胞凋亡的变化。结果成功将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞，过表达FRK促进脑胶质瘤U251细胞的凋亡。过表达FRK增加EGFR-Y1173磷酸化水平，而对EGFR蛋白水平无影响。过表达EGFR（ WT）、EGFR（Y1173F）质粒，细胞凋亡均减少，分别减少了25％和75％。 WB结果显示，共转FRK和EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒成功；流式细胞术结果显示，与对照组相比，过表达FRK促进了细胞凋亡，EGFR抑制了细胞凋亡，且转染 EGFR （ Y1173F ）质粒组的作用比转染 EGFR （ WT ）的效果更明显。此外，转染 EGFR （ Y1173F）质粒可逆转过表达FRK对胶质瘤细胞的促凋亡作用。结论 FRK可以通过促进EGFR-Y1173磷酸化从而调节胶质瘤细胞的凋亡。