摘要目的 探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞 A549 氧化应激、迁移、上皮间充质转化(EMT)及磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用.方法 体外培养肺泡上皮细胞A549,分为NC组(不进行干预)、LPS组(10 μg·mL-1 LPS)、NAC组(10μg·mL-1 LPS+1 mmol·L-1 NAC)、A 组(10 μg·mL-1 LPS+100 ng·mL-1 PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ)、NAC+A 组(10 μg·mL-1 LPS+ 1 mmol·L-1 NAC+100 ng·mL-1 IGF-Ⅰ)和 NAC+Y组(10 μg·mL-1 LPS+1 mmol·L-1 NAC+5 μmol·L-1 PI3K/AKT通路抑制剂 LY294002),LPS和 NAC 分别作用 24 h.用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力,丙二醇(MDA)试剂盒检测 MDA 表达,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测 SOD表达,划痕法检测细胞迁移率,蛋白免疫印迹(WB)法测定 PI3K、AKT、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)以及波形蛋白(vi-mentin)的表达.结果 根据细胞活力情况选择 1 mmol·L-1 浓度 NAC进行后续实验.与 NC组相比,LPS 组 SOD 表达、E-cadherin、p-PI3K 和 p-AKT 蛋白水平降低,MDA 表达、细胞迁移率、N-cadherin和vimentin蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与 LPS 组相比,NAC组和 A组扭转了上述指标的变化,差异有统计学意义(P＜0.05);与 NAC 组相比,NAC+A 组中的 IGF-I增强了 NAC对 A549 细胞的作用,NAC+Y组中的 LY294002 削弱了 NAC对 A549细胞的作用(P＜0.05).结论 NAC可抑制LPS诱导的肺泡上皮A549 细胞的氧化应激反应和迁移能力,并阻碍其 EMT进程,其作用机制可能与PI3K/AKT通路的活化有关.