换一批CD36抗原缺失Ⅰ型4种碱基突变及蛋白结构生物信息学分析
Four Base Mutations of CD36 Antigen Deletion Type Ⅰ and Protein Structure Analyzed by Bioinformatics
摘要目的 研究血小板CD36抗原缺失Ⅰ型基因突变对其蛋白结构及功能的影响,了解CD36抗原缺失Ⅰ型基因突变与蛋白结构、功能的关系.方法 对血小板CD36抗原缺失Ⅰ型的DNA进行PCR扩增exon3～14等12个外显子的片段并测序.整理获得的DNA序列与CD36基因野生型序列比对,确认12个外显子的起止点并拼接成exon3～14外显子的cDNA序列.用MEGA5.04软件分析cDNA序列的错义突变或同义突变;利用SOPMA进行蛋白二级结构的预测,结合JPred4的辅助,我们能够更准确地揭示蛋白质的构象特征.而借助SWISS-MODEL的空间结构预测能力,我们可以有效推断出氨基酸链的三维构型.Mupro、SDM、CUPSAT、mSCM、DUET、Dynamut预测蛋白突变前后稳定性变化,PROVEAN预测对蛋白功能的影响,PyMOL和LigPlot+修饰蛋白空间结构预测图.结果 共检出4种基因突变E4(275).E12(1156).E14(1409)C＞T和E6(538)T＞C碱基突变,4种突变均导致蛋白结构改变,稳定性降低,3种c.T92M,c.W180R,c.R386W突变对功能有不良影响,5LGD模型和突变后蛋白的配受体间的相互作用基本无变化.结论 CD36抗原缺失Ⅰ型碱基突变通过改变蛋白结构进而降低蛋白的稳定性,其中c.T92M,c.W180R,c.R386W突变对蛋白功能产生负面影响.
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分类号
R446（诊断学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1671-2587.2024.06.002
发布时间
2024-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽省合肥市借转补项目（No.J2019Y05）
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