换一批miR-4454通过靶向LRPAP1激活Ⅰ型干扰素信号通路抑制寨卡病毒复制
MiR-4454 Inhibits Zika Virus Replication by Targeting LRPAP1 and Activating the Type Ⅰ Interferon Signaling Pathway
摘要目的 本研究探讨miR-4454对寨卡病毒(ZIKV)复制的调节作用及其潜在分子机制.方法 将miR-4454的模拟物(mimic)或inhibitor转染至细胞后,用ZIKV感染,qRT-PCR或western blot分别检测ZIKV NS5 mRNA及NS1蛋白的表达.使用生物信息学软件对miR-4454可能的靶基因进行预测,并验证miR-4454下游靶基因LRPAP1-低密度脂蛋白受体相关蛋白关联蛋白1(low-density lipoprotein receptor-related protein associated protein 1,LRPAP1).将LRPAP1质粒或si-LRPAP1转染至细胞后,再用ZIKV感染,qRT-PCR检测ZIKV NS5 mRNA、干扰素刺激基因的表达,Western blot检测ZIKV NS1蛋白、IFNAR1和STAT1磷酸化水平,探究LRPAP1表达改变对ZIKV复制和Ⅰ型干扰素信号通路的影响.结果 在细胞中高表达miR-4454抑制ZIKV NS5 mRNA的复制或NS1蛋白的表达.预测得到miR-4454潜在靶基因LRPAP1,其与病毒感染和Ⅰ型干扰素信号通路有关,双荧光素酶报告基因实验证实LRPAP1是miR-4454直接作用的靶基因之一.过表达LRPAP1促进ZIKV复制和抑制Ⅰ型干扰素信号通路,而敲低LRPAP1抑制ZIKV复制以及激活Ⅰ型干扰素信号通路.结论 miR-4454通过固有免疫通路调控ZIKV感染,揭示了其作为潜在靶点的可能性,为相关治疗策略的开发提供了新思路.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1671-2587.2025.03.009
发布时间
2025-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
四川省自然科学基金面上项目（No.2025ZNSFSC0678）
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