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lncRNA SNHG16通过靶向miR-22-3p调控肾母细胞瘤WIT49细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制

The molecular mechanism of lncRNA SNHG16 regulating the proliferation,migration,invasion and apoptosis of Wilms' tumor WIT49 cells by targeting miR-22-3p

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摘要目的探讨lncRNA SNHG16是否可通过靶向miR-22-3p调控肾母细胞瘤WIT49细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡.方法采用qRT-PCR法检测肾母细胞瘤组织、癌旁组织中SNHG16、miR-22-3p的表达水平;体外培养人肾母细胞瘤WIT49细胞,分别将si-NC、si-SNHG16、miR-NC、miR-22-3p mmics、si-SNHG16与anti-miR-NC、si-SNHG16与anti-miR-22-3p转染至WIT49细胞;采用qRT-PCR法检测细胞中SNHG16、miR-22-3p的表达水平;采用CCK-8法检测细胞增殖;采用Tr-answell小室实验检测细胞迁移及侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测SNHG16、miR-22-3p的靶向关系;Western blot法检测CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2、p21、Bax蛋白表达量.结果与癌旁组织比较,肾母细胞瘤组织中SNHGI6的表达水平显著升高(P＜0.05),miR-22-3p的表达水平显著降低(P＜0.05);转染si-SNHG16或转染miR-22-3p mimics可明显降低吸光度值及CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平(P＜0.05),减少迁移及侵袭细胞数(P＜0.05),提高凋亡率及p21、Bax蛋白水平(P＜0.05);双荧光素酶实验证实SNHG16可靶向结合miR-22-3p;下调miR-22-3p表达可明显逆转抑制SNHG16表达对肾母细胞瘤WIT49细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的作用.结论抑制SNHG16表达可通过上调miR-22-3p的表达从而减弱肾母细胞瘤WIT49细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡.