长链非编码RNA SLC26A4反义RNA1通过Notch信号抑制乳腺癌细胞增殖与转移

Long noncoding RNA SLC26A4-AS1 inhibits proliferation and metastasis of breast cancer cells via Notch signaling pathway

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摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SLC26A4 反义RNA 1(SLC26A4-AS1)在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及潜在生物学机制.方法 2017 年 6 月～2020 年 12 月乳腺癌组织及对应癌旁组织(距离癌组织边缘5cm以上)40 例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测SLC26A4-AS1 在乳腺癌组织和细胞系的表达.选择乳腺癌细胞MCF7 作为研究对象,将细胞分为control组、pcDNA3.1 组、pcDNA3.1-SLC26A4-AS1 组和pcDNA3.1-SLC26A4-AS1+Notch激动剂组.qRT-PCR检测SLC26A4-AS1 对 Notch 信号通路中关键因子 Notch1 和 Hes1 表达的影响.MTT比色法、划痕实验和 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果 SLC26A4-AS1 在乳腺癌组织和细胞表达降低.pcDNA3.1-SLC26A4-AS1 组Notch1 和Hes1 的表达量低于pcDNA3.1 组,差异有统计学意义(P＜0.01).pcDNA3.1-SLC26A4-AS1 组 MCF7 细胞活力、伤口愈合率和穿膜细胞数量均低于pcDNA3.1 组,差异有统计学意义(P＜0.01).pcDNA3.1-SLC26A4-AS1+Notch激动剂组MCF7 细胞活力、伤口愈合率和穿膜细胞数量均高于pcDNA3.1-SLC26A4-AS1 组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SLC26A4-AS1 在乳腺癌中表达下调,其过表达抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.SLC26A4-AS1 参与抑制Notch信号通路活化提供了一种新的表观遗传学调控机制.