摘要目的 研究复制激活因子C2(RFC2)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖和迁移的影响及机制.方法 采用蛋白印迹测定人正常肾小管上皮细胞系HK-2及RCC细胞系ACHN、786-O、Ca-ki-1、KETR3、OS-RC2中RFC2蛋白表达.对KETR-3细胞系采用转染试剂Lipofectamine 3000分别转染RFC2小干扰RNA(siRNA)及对照抑制序列scramble,并分成RFC2沉默表达组(si-RFC2)及抑制对照组(si-NC).转染RFC2过表达质粒(RFC2-plasmid)及空白对照质粒,并分成RFC2过表达组(OE-RFC2)及过表达对照组(Vector).细胞增殖能力检测采用噻唑兰(MTT)细胞增殖检测试剂盒,细胞迁移能力检测采用细胞划痕实验测定,蛋白印迹测定RFC2、p-PI3K、PI3K、p-Akt及Akt蛋白表达水平.结果 与人正常肾小管上皮细胞系HK-2比较,RCC细胞系ACHN、786-O、Caki-1、KETR3 及 OS-RC2 中 RFC2 蛋白呈高表达(均 P＜0.05).MTT 实验显示,si-RFC2 组在 0、24、48、72小时时A490nm值均低于si-NC组(P＜0.05),OE-RFC2组在0、24、48、72小时时A490nm值均高于Vec-tor 组(P＜0.05).OE-RFC2 组细胞划痕愈合率高于 Vector 组[(89.4±9.4)％和(15.8±6.3)％,P＜0.05].si-RFC2 组细胞划痕愈合率低于 si-NC 组[(5.2±1.9)％和(16.5±5.5)％,P＜0.05].在KETR-3细胞中上调RFC2表达后,OE-RFC2组RFC2蛋白相对表达量高于Vector组(1.04±0.19 和 0.25±0.03,P＜0.05),OE-RFC2 组 p-PI3K/PI3K 比值高于 Vector 组(1.15±0.23和 0.34±0.024,P＜0.05),OE-RFC2 组 p-Akt/Akt 比值高于 Vector 组(1.26±0.25 和 0.38±0.022,P＜0.05).沉默RFC2表达后,si-RFC2组RFC2蛋白相对表达量低于si-NC组(0.16±0.02和 1.08±0.06,P＜0.05),si-RFC2 组 p-PI3K/PI3K 比值低于 si-NC 组(0.18±0.04 和 0.86±0.14,P＜0.05),si-RFC2 组 p-Akt/Akt 比值低于 si-NC 组(0.10±0.01 和 0.58±0.13,P＜0.05).结论 RFC2促进RCC细胞增殖和迁移,机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.