摘要目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)靶向调控miR-625-5p对高糖诱导心肌细胞损伤的影响及其机制.方法 将心肌H9c2细胞分为NG组、HG组分别用5.5、30.0 mmol/L葡萄糖干预,再将30.0 mmol/L葡萄糖干预的心肌H9c2细胞分别转染si-NC、si-PVT1、miR-NC、miR-625-5p、si-PVT1+anti-miR-NC、si-PVT1+anti-miR-625-5p,记为HG+si-NC组、HG+si-PVT1组、HG+miR-NC组、HG+miR-625-5p组、HG+si-PVT1+anti-miR-NC组、HG+si-PVT1+anti-miR-625-5p组.qRT-PCR检测PVT1、miR-625-5p表达量;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测 Cleaved-caspase3、Bax蛋白表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;双荧光素酶报告实验验证PVT1与miR-625-5p的靶向关系.结果 与NG组比较,HG组PVT1表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3 蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6 表达水平升高,miR-625-5p表达量降低(P＜0.05).与HG+si-NC组比较,HG+si-PVT1组PVT1表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平降低,miR-625-5p表达量升高(P＜0.05).与HG+miR-NC组比较,HG+miR-625-5p组miR-625-5p表达量升高,Cleaved-caspase3 蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6 表达水平降低(P＜0.05).与HG+si-PVT1+anti-miR-NC组比较,HG+si-PVT1+anti-miR-625-5p组miR-625-5p表达量降低,凋亡率、Cleaved-caspase3 蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平升高(P＜0.05).结论 PVT1可通过靶向负调控miR-625-5p减轻高糖诱导的心肌细胞凋亡和炎症反应损伤.