摘要目的 探究丙泊酚对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及对lncRNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)/miR-185-5p的调控作用.方法 采用不同浓度丙泊酚处理人PCa DU145 细胞或丙泊酚80 μmol/L处理24、48、72 h,采用CCK-8 法、EdU染色、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力,采用qRT-PCR检测lncRNA MALAT1 和miR-185-5p的表达,采用免疫印记实验检测Ki67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达.丙泊酚处理同时单独或联合转染oe-MALAT1 和miR-185-5p mimic检测MALAT1 和miR-185-5p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响.应用生物信息学和双荧光素酶报告实验分析MALAT1和miR-185-5p间的靶向关系.结果 ≥40 μmol/L丙泊酚处理后DU145 细胞活力显著降低,且80 μmol/L丙泊酚处理后细胞毒性具有时间依赖性(P＜0.01).与对照组比较,丙泊酚显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭能力,显著下调Ki67、N-cadherin和Vimentin 表达,上调 E-cadherin 表达(P＜0.01);并显著下调细胞中 MALAT1 的表达,上调miR-185-5p的表达(P＜0.05,P＜0.01).过表达MALAT1 明显逆转了丙泊酚对DU145 细胞的作用.双荧光素酶报告实验证实 MALAT1 靶向结合并负调控 miR-185-5p 的表达.与丙泊酚 + oe-MALAT1+ miR-NC 组相比,丙泊酚 + oe-MALAT1+miR-185-5p组 EdU 阳性细胞率、细胞迁移率明显降低,侵袭细胞数目明显减少,Ki67、N-cadherin 和Vimentin表达显著下调,E-cadherin表达显著上调(P＜0.01).结论 丙泊酚可显著抑制PCa DU145 细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制与lncRNA MALAT1/miR-185-5p轴有关.