换一批治疗浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩功能的机制研究
Study on the Mechanism of Enhanced Contractility of Ventricular Myocytes in Rats with Treatment Concentration of Ouabain
摘要目的 探讨治疗浓度(10-8 mol/L)哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩功能的影响及钠钾泵激活的相关信号转导通路是否参与了治疗浓度哇巴因的强心作用.方法 采用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞并复钙,可视化动缘探测系统检测单个大鼠心室肌细胞收缩功能.观察 10-9～10-4 mol/L哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩力的影响.采用10-8 mol/L哇巴因分别与1 μmol/L PP2、100 μmol/L NAC、1 μmol/L U73122、1 μmol/L Xesto-spongin C和50 μmol/L PD98059 共同灌流,观察记录5 种信号转导通路抑制剂对10-8 mol/L哇巴因强心作用的影响.结果 10-9～10-4 mol/L的哇巴因均能使急性分离大鼠心室肌细胞收缩力增强(P＜0.01),且具有浓度依赖性.1 μmol/L PP2、100 μmol/L NAC、1 μmol/L U73122 及 1 μmol/L Xestospongin C均可部分抑制10-8 mol/L哇巴因的强心作用(P＜0.05,P＜0.01);但50 μmol/L PD98059 +10-8 mol/L哇巴因与10-8 mol/L哇巴因使大鼠心室肌细胞收缩幅度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 10-9～10-4 mol/L的哇巴因均能够增强急性分离大鼠心室肌细胞收缩力.10-8 mol/L哇巴因的强心作用极有可能与钠钾泵激活的Src/EGFR/Ras/ROS信号转导通路和Src/EGFR/PLC/PIP2/IP3 信号转导通路有关.
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关键词
哇巴因强心苷大鼠心室肌细胞收缩功能钠钾泵强心机制OuabainCardiac glycosidesRatVentricular myocytesSystolic functionNa+/K+-ATPaseCardio-tropic effectMechanism
分类号
R-332（实验医学、医学实验）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-3429.2023.09.029
发布时间
2024-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省卫健委医学科学研究课题（20200295）
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