摘要目的 通过玻璃体腔内注射雷珠单抗,观察小鼠氧诱导视网膜病变模型(OIR)中视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)和高迁移族率蛋白 1(HMGB1)的表达,探讨雷珠单抗对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制.方法 取7 日龄健康级C57/B6J新生小鼠60 只,随机分为正常对照组、OIR组、OIR+雷珠单抗组,每组20 只.正常对照组于出生后7d在正常环境中饲养至 17 d,OIR组及OIR+雷珠单抗组于出生后 7d放置于体积分数(75±2)%氧气中,在此环境中饲养至 12 d,之后在正常常氧环境中饲养至 17 d.期间OIR+雷珠单抗组于 12d行右眼玻璃体腔内药物注射雷珠单抗 1μl,各组小鼠均于 17d用 1%戊巴比妥钠腹腔注射过量麻醉处死.行HE染色观察细胞形态及新生血管情况;行Western blot 检测视网膜中PEDF、HMGB1 的表达.结果 HE染色结果显示:正常对照组视网膜各层结构清晰,未见血管内皮细胞核突破内界膜;OIR组视网膜各层结构排列紊乱,可见内皮细胞核突破内界膜.Western blot结果显示:与正常对照组比较,OIR组PEDF在视网膜中表达量下降,HMGB1 在视网膜中表达量升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);OIR+雷珠单抗组与OIR组比较,PEDF表达量上调,HMGB1 表达量下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 OIR模型中PEDF在视网膜中表达量下降,HMGB1 在视网膜中表达量上升,两者可能共同参与视网膜新生血管形成及ROP的发展;通过玻璃体腔注射雷珠单抗后,PEDF在视网膜中表达量上升,HMGB1 在视网膜中表达量下降,表明雷珠单抗可能通过调节PEDF和HMBG1 的表达从而抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管形成.