摘要目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制.方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关系.收集74例EOS组织标本和60例正常组织标本,应用RT-PCR法检测FUT8-AS1、miR-142-5p、BCL2和EMT相关基因的表达;运用CCK-8和Transwell实验检测敲低FUT8-AS1基因表达对EOC细胞CAOV3增殖和侵袭的影响.利用双荧光素酶报告分析FUT8-AS1与miR-142-5p的相互作用.结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现,FUT8-AS1在EOC组织中的表达显著高于正常组织(P＜0.05),FUT8-AS1高表达组的总生存率显著低于FUT8-AS1低表达组(P＜0.01);FUT8-AS1基因在74例EOC组织中的表达明显高于正常组织[(2.547±1.370)vs(1.330±0.831),P＜0.01]),与大网膜转移、淋巴结转移、FIGO分期和总生存期均相关(P＜0.01或P＜0.05),敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT(P＜0.01或P＜0.05).双荧光素酶报告分析系统检测显示,共转染miR-142-5p mimics和野生型FUT8-AS1-WT质粒,CAOV3细胞的荧光素酶活性明显降低(P＜0.05),同时转染miR-142-5p mimics可抵消CAOV3细胞中由敲低FUT8-AS1导致的BCL2基因表达下调(P＜0.05).结论 FUT8-AS1基因在EOC中呈高表达且导致预后差,敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT,FUT8-AS1基因可能通过靶向miR-142-5p/BCL2分子轴促进EOC的进展.