摘要目的 探讨c-Jun通过调控RNF144A-AS1转录影响食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞的增殖、迁移以及侵袭能力.方法 常规培养人食管上皮细胞HEEpiC和ESCC细胞Eca109、Kyse170、Kyse150、TE1,用转染试剂将敲减序列和过表达质粒转染ESCC细胞.qRT-PCR法检测c-Jun mRNA和RNF144A-AS1在ESCC组织、不同ESCC细胞系以及各组Eca109细胞中的表达,Western blot法检测c-Jun的敲减效率,应用MTS实验检测各组Eca109细胞的增殖能力,划痕愈合和Transwell小室实验检测各组Eca109细胞的迁移和侵袭能力,利用生物信息学预测c-Jun与RNF144A-AS1启动子区的结合位点,染色质免疫沉淀实验和双荧光素酶报告基因实验验证c-Jun与RNF144A-AS1启动子区之间的结合关系.结果 qRT-PCR检测显示RNF144A-AS1和c-Jun在ESCC组织[1.10(0.44,2.39);1.02(0.35,4.39)]中的表达高于癌旁正常组织[0.40(0.15,1.76);0.51(0.35,1.61),P均<0.05].qRT-PCR检测显示RNF144A-AS1 和c-Jun在ESCC细胞系Eca109(15.54±1.74;15.14±1.52)、Kyse170(10.92±0.70;9.62±0.86)、Kyse150(8.91±0.18;7.68±0.46)、TE1(4.75±0.54;6.11±0.67)中的表达均高于HEEpiC(1.15±0.13;1.02±0.05,P均<0.01).GEPIA数据分析显示,在食管癌中RNF144A-AS1和c-Jun表达呈正相关(r=0.24,P=0.000 89);在ESCC组织中,RNF144A-AS1和c-Jun表达亦呈正相关(r=0.456,P<0.01);c-Jun蛋白表达水平与pTNM分期有相关性(P<0.05);敲减RNF144A-AS1后可抑制Eca109细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);敲减或过表达c-Jun后RNF144A-AS1表达量显著降低或升高(P<0.01);c-Jun与RNF144A-AS1启动子区直接结合并转录激活其表达(P<0.05);过表达RNF144A-AS1可部分逆转敲减c-Jun对Eca109细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05).结论 c-Jun通过转录激活RNF144A-AS1参与ESCC细胞的恶性生物学行为.