摘要探讨微小RNA?708(miR?708)对叉头转录因子O亚型3(FOXO3)表达的靶向调控作用及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 采用脂质体法向NSCLC细胞A549转染miR?708抑制剂( Inhibitor组)和阴性对照(NC组),并设空白对照组.采用实时定量PCR(QPCR)检测miR?708水平以评估转染效率,分别采用MTT法、细胞划痕实验和侵袭实验检测A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR?708对FOXO3的靶向关系,采用QPCR检测FOXO3 mRNA水平.结果 Inhibitor组的miR?708水平为0. 241±0. 057,低于空白对照组的1. 027±0. 121和NC组的1. 186±0. 254(P＜0. 05);与空白对照组和NC组相比,Inhibitor组转染后24～48 h时的细胞增殖活力降低(P＜0. 05);Inhibitor组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(33. 24±1. 98)%和(202. 9±8. 4)个,均低于空白对照组的( 54. 23± 2. 16)%和(352. 7±12. 5)个及NC组的(55. 63±2. 78)%和(361. 2±13. 7)个,差异有统计学意义(P＜0. 05).双荧光素酶报告基因实验显示,miR?708模拟物可抑制野生型FOXO3 3’端非翻译区的荧光素酶活性,而不影响突变型. QPCR结果显示,Inhibitor组的FOXO3 mRNA水平高于空白对照组和NC组( P＜0. 05).结论 下调miR?708水平可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过靶向FOXO3来发挥促癌作用,有望成为NSCLC防治的潜在靶点.