摘要目的 探讨微小RNA-363-3p(miR-363-3p)对10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的靶向调控作用及黑色素瘤细胞侵袭迁移的影响.方法 采用Tumor-miRNA-Pathway网站在线分析miR-363-3p在皮肤黑色素瘤组织中的水平及参与调控的信号通路情况;荧光定量PCR(qPCR)检测正常人皮肤黑色素细胞PIG1和人恶性黑色素瘤细胞A375的miR-363-3p水平.脂质体法向A375细胞转染miR-363-3p抑制剂(Inhibitor组)和阴性无关序列(NC组)并设未转染的细胞为对照组,qPCR检测转染48 h后的miR-363-3p水平以评估转染效率,划痕实验和Transwell小室实验检测划痕愈合率和穿膜细胞数,TargetScan7.1在线预测miR-363-3p与PTEN的靶向结合序列并通过荧光素酶报告基因验证两者的靶向关系,qPCR和Western blotting检测PTEN、基质金属蛋白酶(MMP)-3、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(p-Akt1)水平.结果 在线分析显示皮肤黑色素瘤组织的miR-363-3p水平高于正常皮肤组织,且可调控包括PI3K/Akt在内的37条信号通路.A375细胞的miR-363-3p水平高于PIG1细胞(P<0.05);Inhibitor组的miR-363-3p水平、划痕愈合率和穿膜细胞数分别为0.311±0.082、(13.241±2.603)％和(81.190±6.663)个,均低于对照组的1.002±0.745、(84.068±4.168)％和(242.501±26.536)个及NC组的0.937±0.524、(81.267±5.719)％和(265.592±36.027)个(P<0.05);与对照组和NC组相比,Inhibitor组的PTEN水平升高,而MMP-3、p-PI3K和p-Akt1水平降低(P<0.05);PTEN野生型质粒与miR-363-3p模拟物共转染后,荧光素酶活性降低(P<0.05),而其余共转染组合荧光素酶活性变化不显著(P>0.05).结论 黑色素瘤组织和细胞中,miR-363-3p均为过表达模式,且下调其水平可抑制迁移侵袭能力,可能通过靶向PTEN及激活PI3K/Akt信号通路来发挥促癌作用.MiR-363-3p/PTEN轴有望成为黑色素瘤诊治的潜在靶点.