摘要目的 探讨RAD51 反义RNA 1(RAD51-AS1)通过抑制细胞外信号调节激酶(ERK)信号调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的潜在机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测 55 对乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织以及乳腺癌细胞(BT549、MCF7、SK-BR-3、BT474、MDA-MB-231)和正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中RAD51-AS1 的表达情况.培养MDA-MB-231 细胞并分为NC组(转染pcDNA3.1)、RAD51-AS1 组(转染pcDNA3.1-RAD51-AS1 以过表达RAD51-AS1)和RAD51-AS1+ERK激动剂组(同时转染 pcDNA3.1-RAD51-AS1 和 ERK激动剂以过表达 RAD51-AS1 并激活 ERK信号).通过CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别评估细胞的增殖、迁移和侵袭能力.利用qPCR和Western blot检测细胞中ERK、p-ERK和基质金属蛋白酶 9(MMP-9)的表达情况.结果 乳腺癌组织的RAD51-AS1 表达量低于癌旁组织(0.419±0.039 vs.1.000±0.063,P＜0.05);同时乳腺癌细胞MCF7(0.712±0.025)、SK-BR-3(0.581±0.039)、BT474(0.519±0.034)和MDA-MB-231(0.390±0.036)的RAD51-AS1 表达量低于MCF-10A细胞的 1.000±0.073(P＜0.05).RAD51-AS1 组MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移和侵袭能力均低于NC组(P＜0.05).RAD51-AS1 组中p-ERK和MMP-9表达低于NC组(P＜0.05).另外,RAD51-AS1+ERK激动剂组MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移和侵袭能力均高于 RAD51-AS1 组(P＜0.05).RAD51-AS1+ERK激动剂组中p-ERK和MMP-9表达高于RAD51-AS1 组(P＜0.05).结论 RAD51-AS1 通过下调ERK信号通路活性来抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭过程,发挥肿瘤抑制因子的功效.