摘要目的 探讨干扰素调节因子 6(interferon regulatory factor 6,IRF6)对肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)细胞转移的影响及可能调控机制.方法 从GEPIA和Ualcan在线数据库获取IRF6 在LUAD组织和正常肺组织中的表达情况.采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测IRF6 和基质金属蛋白酶 12(matrix metallopeptidase 12,MMP-12)在LUAD细胞和正常人支气管上皮细胞中的表达情况.分别采用sh-NC和sh-IRF6 质粒转染LUAD细胞,Transwell小室实验检测两组细胞的迁移能力.采用染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测MMP-12 启动子富集情况;采用荧光素酶报告基因实验验证IRF6 和MMP-12 的靶向关系.结果 在线数据库分析结果显示,LUAD组织中IRF6 表达显著高于正常组织.与正常细胞(BEAS-2B)比较,A549和Calu3 细胞中IRF6 表达显著升高(5.82±0.92,7.11±1.31,P<0.01).与sh-NC组比较,sh-IRF6 转染组A549 和Calu3 细胞的迁移数减少(52±9.23 和 63±11.38 vs.21±4.24 和 33±6.11),差异有统计学意义(P<0.01);sh-IRF6 转染组A549 和Calu3细胞的MMP-12 表达降低为 0.31±0.06 和 0.45±0.11,差异有统计学意义(P<0.01).ChIP 实验结果表明,相对于阴性对照Anti-IgG组,在Anti-IRF6 组A549 和Calu3 细胞的MMP-12 启动子富集度升高了(31.24±5.78)倍和(26.27±4.11)倍,差异有统计学意义(P<0.01).荧光素酶报告基因实验显示,干扰IRF6后,A549和Calu3细胞的野生型MMP-12转录活性显著降低为0.28±0.04和0.38±0.06(P<0.01).干扰IRF6的A549和Calu3细胞中过表达MMP-12使细胞迁移数由 25±4.21 和 36±7.28 增加为48±8.89和60±11.17(P<0.01).结论 IRF6在LUAD细胞中高表达,敲低IRF6表达能够显著抑制LUAD细胞转移.