摘要目的 探讨β-榄香烯(β-Ele)通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂(DDP)耐药细胞的增殖、凋亡及耐药性的影响及机制.方法 构建DDP耐药细胞株CAL-27/DDP,将细胞分为对照组、β-Ele组(40 μg/ml β-Ele)、DDP组(2 mg/L DDP)、β-Ele+DDP 组(40 μg/ml β-Ele 联合 2 mg/L DDP)和 β-Ele+DDP+PI3K 激活剂 740Y-P 组(40 μg/ml β-Ele、2 mg/L DDP和50 μg/ml 740Y-P).采用MTT法检测其增殖活力,计算半数抑制浓度(IC50).流式细胞术检测各组细胞的周期变化及凋亡情况.Western blotting检测PI3K/Akt通路相关蛋白的表达.结果 CAL-27/DDP细胞对DDP的IC50为5.53 mg/L,显著高于CAL-27细胞对DDP的IC50(1.45 mg/L).与对照组比较,β-Ele组和DDP组CAL-27/DDP细胞在72 h的增殖活力降低、凋亡率升高,而p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低,其中β-Ele组细胞发生S期阻滞,而DDP组细胞发生G0/G1期阻滞(P＜0.05).与DDP组比较,β-Ele+DDP组细胞增殖活力进一步降低,细胞发生G0/G1期阻滞,凋亡率升高,p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低(P＜0.05).与β-Ele+DDP组比较,β-Ele+DDP+740Y-P组的p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高,CAL-27/DDP细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 β-Ele通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,抑制CAL-27/DDP细胞的增殖活力,促进其凋亡,从而降低其对DDP的耐药性.