摘要目的 探讨miR-139-5p在胃癌进展中的功能和潜在分子调控机制.方法 从TCGA数据库下载TCGA-STAD表达量数据进行差异分析,确定目标miRNA(miR-139-5p).利用生信数据库预测miRNA的下游调控靶基因,与差异表达的mRNA取交集确定目标mRNA(COL11A1).将胃癌细胞构建以下分组:NC mimics、miR-139-5p mimics、NC mimics+oe-NC、miR-139-5p mimics+oe-NC 和 miR-139-5p mimics+oe-COL11A1.实时荧光定量 PCR(qPCR)检测各组胃癌细胞中 mRNA 的表达情况;采用CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测MMP-2、MMP-9的表达情况;双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与COL11A1之间的结合关系.结果 数据库分析及qPCR检测结果均表明,miR-139-5p在胃癌组织及胃癌细胞株中显著低表达.CCK-8法、平板克隆形成实验及Transwells实验结果显示,过表达miR-139-5p能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验证实了miR-139-5p下游调控靶基因为COL11A1,且COL11A1在胃癌细胞中显著高表达.挽救实验显示,过表达miR-139-5p能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05),而过表达COL11A1能够逆转过表达miR-139-5p对胃癌细胞的抑制作用(P＜0.05).结论 miR-139-5p能够通过靶向COL11A1从而调控胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移.